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氧化应激状态下维持黑素小体蛋白低免疫原性的分子机制研究 武汉大学出版社 新华书店正版,关注店铺成为会员可享店铺专属优惠,团购客户请咨询在线客服!
刘小明专著的《氧化应激状态下维持黑素小体蛋白低免疫原性的分子机制研究》: 酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tvrosinase-related proteinl,Tyrpl)和多巴色素异构酶(dopachrome tautomerase,Dct)三种黑素生成蛋白在黑素小体内组成一多酶复合体结构,共同参与对黑素生成代谢途径的调控,影响着生成黑素的质和量。除位于黑素生成代谢起始步骤的限速酶Tyr外,Dct被认为是位于Tyr下游的一个关键调节靶点,它能催化多巴色素异构重排生成5,6.二羟基吲哚羧酸(DHICA),瞬时清除中间产物所诱生的活性氧基,在Dct酶缺乏时多巴色素快速则自发脱羧生成5,6-二羟基吲哚(DHJ)和大量活性氧基(reactlve Oxygen species,ROS)。 最近研究显示,经Dct基因转染的WM35黑素瘤细胞能显著提高细胞自身对氧化应激(oxidative stress)的抵抗,减少ROS诱导的DNA损伤。高水平Dct基因表达的黑素瘤细胞克隆
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刘小明专著的《氧化应激状态下维持黑素小体蛋白低免疫原性的分子机制研究》: 酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tvrosinase-related proteinl,Tyrpl)和多巴色素异构酶(dopachrome tautomerase,Dct)三种黑素生成蛋白在黑素小体内组成一多酶复合体结构,共同参与对黑素生成代谢途径的调控,影响着生成黑素的质和量。除位于黑素生成代谢起始步骤的限速酶Tyr外,Dct被认为是位于Tyr下游的一个关键调节靶点,它能催化多巴色素异构重排生成5,6.二羟基吲哚羧酸(DHICA),瞬时清除中间产物所诱生的活性氧基,在Dct酶缺乏时多巴色素快速则自发脱羧生成5,6-二羟基吲哚(DHJ)和大量活性氧基(reactlve Oxygen species,ROS)。 最近研究显示,经Dct基因转染的WM35黑素瘤细胞能显著提高细胞自身对氧化应激(oxidative stress)的抵抗,减少ROS诱导的DNA损伤。高水平Dct基因表达的黑素瘤细胞克隆
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